מדוע דיאטות נכשלות, למה אתם לא אשמים ומה אפשר לעשות?

אתה או המטופלים שלך מתקשים לרדת במשקל?

הדיאטה לא מספקת?

הכתבה הזו היא בשבילך!

 

תנו לי את זה בתכל’ס

• השמנת יתר היא פתולוגיה ויש לטפל בה מהשורש.
• ניהול משקל זה יותר מ”קלוריות נכנסות פחות קלוריות יוצאות”.
• השמנת יתר קשורה לדלקתיות בגוף ובעיקר במערכת העיכול.
• מחקרים מראים ששומן רווי הנצרך בתזונה עלול לגרום לדלקתיות בגוף.
• הרזיה זה הרבה יותר משליטה עצמית.
• לבעלי משקל יתר יש שיעור גבוה יותר של מצב “מעי דליף” שבסופו של דבר מוביל לאכילת יתר.
• שומנים רווים מביאים לעליה בחלבוני ה- LPS  (תוצר של מעי דליף) שמביאים לתנגודת ללפטין ולאינסולין ולתיאבון מוגבר.
• הטיפול: שיקום המעי בעזרת שלושה תוספי תזונה.

 

“הרזיה = מעט קלוריות נכנסות לעומת הרבה קלוריות יוצאות.” נכון? אז זהו שלא בדיוק!

 

האמונה הרווחת כי השמנת יתר היא תוצאה של אכילת יתר כתוצאה מחוסר שליטה עצמית, כלומר: ניתן לשלוט במשקל על ידי איזון ותפעול של צריכת קלוריות לעומת הוצאת אנרגיה. 

בעוד שהצריכה המוגברת של מזון מעובד ושומני נותנת תוקף לאמונה זו, מחקרים מראים כי יש הרבה יותר סיבות להשמנת יתר מאשר קלוריות נכנסות לעומת קלוריות יוצאות.

“יש הרבה יותר סיבות להשמנת יתר מאשר קלוריות נכנסות לעומת קלוריות יוצאות”.

למעלה מ- 1.9 מיליארד אנשים ברחבי העולם סובלים מעודף משקל או השמנת יתר, אך ייתכן שהדבר לא נובע מהצריכה הקלוריות שלהם ⁽¹⁾. למעשה, הורמונים, דלקות, מסלולי עצב וריריות דרכי העיכול מקיימים יחסים מורכבים ותלויים זה בזה בהתפתחות השמנת יתר. 

“השמנת יתר היא מחלה, וכמו כל מחלה אחרת, יש לה פתולוגיה ספציפית שהיא מעבר להרגלים ירודים. “

טיפולים מסורתיים בהשמנת יתר כוללים: הגבלת קלוריות, פעילות גופנית נמרצת, ובמקרים מסוימים גם גישות תרופתיות וכירורגיות. עם זאת, מחקרים עדכניים מצביעים על כך שהשבת הבריאות למעיים עשויה להיות המפתח לפתרון מגיפת ההשמנה.

השמנת יתר כהפרעה דלקתית

דופן הרירית של מעי האדם היא קו ההגנה הראשון למערכת החיסון. צמתים אפיתליים ושכבת ריריות עבה עובדים יחד כדי להרחיק חיידקים מזיקים מחוץ לזרם הדם, תוך מתן אפשרות לחומרים מזינים לעבור דרכם. מספר סוגי מזונות ואורח חיים הקשורים לאורח חיים מערבי יכולים לגרום לתפקוד לקוי של מערכת סלקטיבית זו.
גורמים אלה כוללים: אנטיביוטיקה, לחץ פיזי ופסיכולוגי ותזונה עתירת שומן.

שומן זה טוב או רע? 

דיאטות עתירות שומן (לדוגמא תזונה קטוגנית או “דיאטת האדם הקדמון” או “פלאו”) נראות בעייתיות – לא מכיוון ששומן תזונתי מעלה את השומן בגוף – אלא מכיוון שהמחקר מראה כי שומנים תזונתיים עלולים להזיק יותר למיקרוביום של המעי ⁽²⁾.
מרבית המיקרוביום מורכב מחיידקי גרם שליליים, המשתמשים בחומצות שומן (מהתזונה שלנו)  ליצירת אנדוטוקסינים בממברנות התא החיצוניות שלהם ⁽³⁾ כלומר: השומן משמש מזון לחיידקים מזיקים אלה.

האנדוטוקסין המדאיג ביותר נקרא ליפופולוסכריד, או LPS. כאשר החיידקיים חיים, LPS משמש לתקשורת בין תא לתא עם חיידקים אחרים. אולם, כאשר חיידקי הגרם-השליליים האלה מתים, הם משחררים LPS למעי, במקום בו יש להם פוטנציאל לעורר דלקת.

 

“שומנים רוויים יצרו רעילות במעי, ואילו אומגה 3  הפחיתה את הרעילות”

 

חיידקי גרם-שליליים אלו יכולים להשתמש במגוון סוגי חומצות שומן, מחקר שפורסם ב- Nutrition & Metabolism ניסה לחקור את ההשפעות שיש לשומנים תזונתיים על רעילות ה- LPS. מעניין לציין כי שומנים רוויים, בעיקר שמן קוקוס, יצרו את הצורה הרעילה ביותר של LPS, ואילו חומצות שומן בלתי רוויות –אומגה 3–  למעשה הפחיתו את הרעילות של LPS בחלל המעי ⁽²⁾. 

כאשר LPS נכנס למחזור הדם, הוא יכול לתקשר עם תאי השומן ולגרום לשינויים מורפולוגיים בהם, כולל הגדלת נפחם! בנוסף, LPS שמסתובב בגוף דרך מחזור הדם יכול לעורר שורה של תגובות דלקתיות בדרגה נמוכה בכל מקום בגוף.

אתם לא אשמים!

מכיוון שלתזונה יש תפקיד משמעותי בהתפתחות מצבים דלקתיים כמו השמנת יתר, מקובל לחשוב על שליטה עצמית כפתרון ברור מאליו. עם זאת, ייתכן שאכילת יתר נגרמת עקב יותר מאשר סתם חוסר כוח רצון פשוט.

מחקר שפורסם ביולי 2018 בכתב העת Journal of Pathophysiology בדק את תפקוד מחסום המעיים של 122 חולים שמנים ולא שמנים. התוצאות הצביעו על כך שלמטופלים הסובלים מהשמנת יתר היו ליקויים בחלבונים המחזיקים את תאי המעיים יחד – ועליה ברמת הסרום של זונולין וחלבון קושר LPS- שני סמנים ביולוגיים של מעי דליף ⁽⁴⁾.

“הפרעות במעיים והרעילות הנובעת מכך יכולה להוביל לאכילת יתר על ידי הפגיעה ביכולתו של הגוף להעריך במדויק את הרעב והשובע” 

מחקרים אחרים מצביעים על כך שהפרעות במעיים והתגובה לרעלים הנובעים מכך יכולים למעשה להוביל לאכילת יתר על ידי הפגיעה ביכולתו של הגוף להעריך במדויק את הרעב והשובע ⁽⁵⁾.

עצב הוואגוס ושובע

מערכת העיכול היא מערכת אינטואיטיבית מאוד הנשענת על משוב ספציפי לוויסות חילוף החומרים ולהתחלת העיכול והספיגה (5). המסלול העצבי העיקרי המעורב במערכת זו מכונה עצב הוואגוס (VAN). מסלול עצבי דו כיווני זה כולל קולטנים בכל דרכי העיכול אשר מעבירים אותות בין המוח למעיים בתגובה לנוכחות או היעדר מזון ⁽⁵⁾.

עצב הוואגוס קשור גם למספר קולטנים להורמוני השובע והרעב, כמו לפטין וגרלין.
לפטין הוא הורמון השובע המשתחרר מרקמת השומן ורירית הקיבה ומשדר להיפותלמוס שהקיבה מלאה. גרלין, לעומת זאת, הוא הורמון הרעב שמשתחרר מרירית הקיבה בהיעדר מזון.

“במצב של עמידות ללפטין האדם לא שבע”

מחקרים רבים מצביעים על כך ש- LPS יכול לפגוע בעצב הוואגוס, וכתוצאה מכך נוצרת עמידות ללפטין.
במצב של עמידות ללפטין האדם לא שבע! עמידות ללפטין מתרחשת כאשר ההיפותלמוס אינו מקבל את מסר השובע למרות רמות הלפטין הגבוהות ⁽⁶⁾.
במחקרי מכרסמים, החוקרים מצאו כי תזונה עתירת שומן העלתה את ה- LPS והגדילה את רמות הלפטין בסרום המובילות לעלייה במשקל ועמידות ללפטין בעצב הוואגוס ⁽⁷⁾. באופן דומה, מחקרים הראו כי מכרסמים שטופלו בריכוזי מינון נמוך של LPS במשך 6 שבועות פיתחו גם עמידות ללפטין בעצב הוואגוס  ⁽⁸⁾.

 

“אכילת יתר איננה רק נושא של שליטה עצמית”

בנוסף לעמידות ללפטין, LPS יכול גם להוביל לתנגודת לאינסולין, הורמון נוסף המווסת את השובע בהיפותלמוס. במחקר שפורסם בכתב העת International Journal of Molecular Science, מכרסמים שקיבלו LPS הפסיקו להגיב לאינסולין וכתוצאה מכך לא חוו שובע ⁽⁹⁾. מחקר זה מציע כי אכילת יתר עלולה להיות לולאת משוב המנציחה את עצמה ומתחילה במעיים ומשפיעה דרמטית על המוח. באופן זה אכילת יתר איננה רק נושא של שליטה עצמית!

מכיוון שהשמנת יתר מתחילה בחוסר איזון במיקרוביום של המעי– הטיפול בהשמנת יתר חייב להיות כרוך בגישה רב מערכתית שמטרתה להחזיר את הבריאות ואת האיזון למעיים.

---

אז מה עושים?

תוכנית שיקום משולשת למעי

שלב 1: נטרול רעלים

אימונוגלובולין A  הוא קו ההגנה הראשון של הגוף מפני רעלים כמו LPS בחלל המעי. אימונוגלובולינים (נוגדנים), יכולים להפחית את העומס הרעיל במערכת על ידי היצמדות לאנטיגנים והוצאתם מהמערכת. אימונוגלובולינים מקוריים בסרום (SBI) גם הם יכולים לסייע בהפחתת העומס הרעיל על הגוף.
כחלופה נטולת חלב לקולוסטרום, אבקת אימונוגולובלינים ממקור שור (SBI (Serum-derived bovine immunoglobulin יכולה לקשור מגוון של פתוגנים, כולל חיידקים, נגיפים ופטריות, כמו גם תוצרי הלוואי הרעילים שלהם, ולהוציאם מהגוף (10).

מגה ספור ביוטיקס הוא התשובה שלכם לשלב הראשון.

שלב 2: שינוי מצב המעי

מחקרים שחקרו את המגוון החיידקי זיהו קומץ מינים כחיידקים מועילים שנראים כמגנים על המארח האנושי. מינים חיידקיים אלה כוללים 3 סוגים: מוציניפילה ( Akkermansia muciniphila פראוסניזי (Faecalibacterium prausnitzii)  ובידידובקטריום (Bifidobacterium spp).

muciniphila מוציניפילה – הוא חיידק מפחית מוצין הממלא תפקיד מכריע בוויסות מחסום המעיים ובמטבוליזם ⁽¹¹⁾. מחסום המעיים מורכב משכבת ריר היוצרת ציפוי פנימי של המעיים ומרחיקה רעלים ופתוגנים לא רצויים מזרם הדם. אצל בני אדם, מוציניפילה נקשר למצב מטבולי בריא יותר, במיוחד לשיפור הרגישות לאינסולין ושמירת ערכי גלוקוז תקינים, ותוצאות טובות יותר לאחר ירידה במשקל ⁽¹²⁾.  כמות מעטה מדי של מוציניפילה נקשרת להשמנת יתר, סוכרת, מחלות כבד, מחלות לב ודלקתיות בגוף. ⁽¹³⁾.

 

prausnitzii פראוסניזי– הוא אחד מהחיידקים השכיחים והחשובים ביותר במיקרוביום של המעי האנושי. F. prausnitzii נודע לאחרונה כחיידק אנטי דלקתי המווסת את בריאות המעי האנושי. רמות נמוכות של חיידק זה מבשרות הפרעות מעיים כמו IBD, IBS, סרטן המעי הגס, השמנת יתר ומחלת הצליאק ⁽¹⁴⁾.

 

Bididobacterium בידידובקטריום– ממלא תפקיד חשוב בשמירה על תפקוד מחסום המעי והמרצת מערכת החיסון ⁽¹⁵⁾. מכיוון ש- Bifidobacteria הם גם יצרני בוטיראט, הם יכולים לעזור להפחית את דלקת המעי ונראה שהם גם עוזרים בניהול משקל ⁽¹⁶⁾. רמות נמוכות של ביפידובקטריה נקשרו להשמנה, סוכרת, מחלת צליאק, אסטמה אלרגית, דרמטיטיס, IBD, תסמונת עייפות כרונית ופסוריאזיס ^(17-19).

 

נשמע טוב! יש תוסף של חיידקים אלה?

מכיוון שמדובר בחיידקים אנאירוביים, לא ניתן לצרוך תוספים של חיידקים אלה. הדרך היחידה להגדיל את השפע שלהם היא מבפנים – על ידי הזנתם בפרה-ביוטיקה  (המזון של החיידקים) הנכונה. 

הבשורות הטובות: נבגי Bacillus ו- Precision Prebiotics הוכחו כמגדילים באופן משמעותי את אוכלוסיות שלושת חיידקי המפתח הללו במעי.

Precision Prebiotics (מגה פרה ביוטיק) זו אבקה הכוללת: פרוקטו-אוליגוסכרידים (FOS), גלקטו-אוליגוסכרידים (GOS) ו- (xylo-oligosaccharides (XOS  (הנמצאים בעדשים, אפונה, במבוק, קלחי תירס, קיווי, חלב פרה ודבש).

 

FOS ממקור קיווי העלה את כמות ה- F. prausnitzii ב 100% במשך 4 שבועות ⁽²⁰⁾. מחקר אחר שפורסם במגזין “סוכרת” מצא שתוסף FOS נמצא בקורלציה עם עלייה של 8,000% ב- A. muciniphila תוך 5 שבועות בלבד ⁽²¹⁾.

XOS ממקור תירס הגדילו את כמות ה- Bifidobacteria ב -21% תוך 4 שבועות בלבד,

GOS ממקור לקטוז הגדיל את כמות ה- Bifidobacteria ב -66% תוך 7 ימים בלבד ^(22-23). הגדלת האוכלוסיות של חיידקי המגן הללו היא חלק אינטגרלי משיקום וחיזוק מיקרוביום של מעי בריא.

מגה פרה ביוטיק זו אבקה בעלת טעם מתקתק עדין שממיסים בנוזל ושותים. קל מאוד לצריכה.

שלב 3: בניה מחדש של מחסום הריריות

הרירית היא מחסום חשוב המגן מפני כניסה של LPS לשכבה הפנימית. כאשר הרירית סובלת מייצור לא מספק של מוצין2 וצמיגות לקויה, היא לא מצליחה לבצע את תפקוד המחסום שלה ובכך מאפשרת נדידה של LPS. 

 

מוצין2 הוא חלבון המעניק לשכבת הריר הפנימית את התכונות העבות והדמויי ג’ל שלה. הגדלת ייצור Muc2 Mucin יכולה לסייע במניעת נדידת LPS ורעלים אחרים לכיוון האפיתל של המעי ובכך מניעת תגובה חיסונית. נראה כי בוטיראט מגרה את ייצור הרירית MUC2 במעי, וחומצות האמינו: L-Threonine, L-serine, L-Proline ו- L-Cysteine משמשות כאבני הבניין החיוניות הנחוצות לשיקום מחסום רירית צפוף ובריא (24).

מגה מוקוזה עוזר לבנות מחדש את רירית המעי.

 

“יחד, שלושת השלבים הללו יכולים לעזור לשקם משמעותית את בריאותו של המיקרוביום במעיים ולהפחית את הסיכון להתפתחות של מצבים דלקתיים כמו השמנת יתר.”

 

היות שמדובר ב-3 שלבים שאחד בנוי על גבי האחר- הכנו לכם קיט במחיר משתלם!

 

הרזייה קלה ובריאה!

צוות טבע-לי נטורופתיה.

 

References

1. “Obesity and Overweight.” World Health Organization. URL: www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight.
2. Mani V, Hollis JH, Gabler NK. Dietary oil composition differentially modulates intestinal endotoxin transport and postprandial endotoxemia. Nutr Metab (Lond). 2013;10(1):6.
3. Boutagy NE., et al. Metabolic Endotoxemia with Obesity: Is It Real and Is It Relevant? Biochimie. 2016;124: 11–20.
4. Genser L et al. Increased Jejunal Permeability in Human Obesity Is Revealed by a Lipid Challenge and Is Linked to Inflammation and Type 2 Diabetes. J Pathol. 2018.
5. De Lartigue G, et al. Vagal Afferent Neurons in High Fat Diet-Induced Obesity; Intestinal Microflora, Gut Inflammation and Cholecystokinin. Physiology & Behavior. 2011;105(1):100-105.
6. De Lartigue G, et al. Diet-Induced Obesity Leads to the Development of Leptin Resistance in Vagal Afferent Neurons. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011;301(1):e187-195.
7. De Lartigue G, et al. Deletion of Leptin Signaling in Vagal Afferent Neurons Results in Hyperphagia and Obesity. Molecular Metabolism. 2014;3(6):595-607.
8. De La Serre CB, et al. Chronic Administration of Microbial Lipopolysaccharide Results in Leptin Resistance in Vagal Afferent Neurons, Hyperphagia and Increased Body Weight in Rats. Gastroenterology. 2011;140(5).
9. Rorato R, et al. LPS-Induced Low-Grade Inflammation Increases Hypothalamic JNK Expression and Causes Central Insulin Resistance Irrespective of Body Weight Changes. Int J Mol Sci. 2017;18(7): p1431.
10. Detzel CJ, Horgan A, Henderson AL, et al. Bovine immunoglobulin/protein isolate binds pro-inflammatory bacterial compounds and prevents immune activation in an intestinal co-culture model. PloS one. 2015;10(4):e0120278.
11. Chelakkot C, et al. Akkermansia muciniphila-derived extracellular vesicles influence gut permeability through the regulation of tight junctions. Exp & Molecular Med. 2018;50:e450
12. Dao MC, et al. Akkermansia muciniphila and improved metabolic health during a dietary intervention in obesity: relationship with gut microbiome richness and ecology. Gut. 2016;65:426-436.
13. Schneeberger M, et al. Akkermansia muciniphila inversely correlates with the onset of inflammation, altered adipose tissue metabolism and metabolic disorders during obesity in mice. Scientific Reports. 2015; 5:16643.
14. Martin R, Miquel S, Benevides L, et al. Functional Characterization of Novel Faecalibacterium prausnitzii Strains Isolated from Healthy Volunteers: A Step Forward in the Use of F. prausnitzii as a Next-Generation Probiotic. Front Microbiol. 2017; 8: 1226.
15. Picard C, et al. Review article: bifidobacteria as probiotic agents – physiological effects and clinical benefits. Aliment Pharmacol Ther.  2005;22:495–512.
16. Stenman LK, et al. Potential probiotic Bifidobacterium animalis ssp. lactis 420 prevents weight gain and glucose intolerance in diet-induced obese mice. Benef Microbes. 2014;5(4):437-445.
17. Collado MC, et al. Imbalances in fecal and duodenal Bifidobacterium species composition in active and non-active celiac disease. BMC Microbiol. 2008;8:232.
18. Gao X, et al. Obesity in school-aged children and its correlation with gut E. coli and Bifidobacteria: a case-control study. BMC Pediatr. 2015;15:64.
19. Akay HK, et al. The relationship between bifidobacterial and allergic asthma and/or allergic dermatitis: a prospective study of 0-3-year-old children in Turkey. Anaerobe. 2014;28:98-103.
20. Blatchford P, Stoklosinski H, Eady S, et al. Consumption of kiwifruit capsules increases Faecalibacterium prausnitzii abundance in functionally constipated individuals: a randomised controlled human trial. J Nutr Sci. 2017; 6: e52.
21. Everard A, Lazarevic V, Derrien M, et al. Responses of Gut Microbiota and Glucose and Lipid Metabolism to Prebiotics in Genetic Obese and Diet-Induced Leptin-Resistant Mice. Diabetes. 2011 Nov; 60(11): 2775–2786.
22. Finegold SM, et al. Xylooligosaccharide increases bifidobacteria but not lactobacilli in human gut microbiota. Food Funct. 2014;5(3):436-45.
23. Depeint F, et al. Prebiotic evaluation of a novel galactooligosaccharide mixture produced by the enzymatic activity of Bifidobacterium bifidum NCIMB 41171, in healthy humans: a randomized, double-blind, crossover, placebo-controlled intervention study 1–3. Am J Clin Nutr. 2008;87(3):785-91.
24. Faure M, Mettraux C, Moennoz D, et al. Specific Amino Acids Increase Mucin Synthesis and Microbiota in Dextran Sulfate Sodium–Treated Rats. J Nutr. 2006 Jun;136(6):1558-64.